抑癌基因LKB1能够编码一种重要激酶来协同调节能量代谢和细胞极性。Dahmani R等研究者报道，他们发现了一种新的LKB1亚型，即ΔN-LKB1，是由LKB1 mRNA选择性转录和内部起始翻译发生的。(Oncogene. 2014年7月7日在线版)

研究者发现：ΔN-LKB1蛋白缺乏氨基末端区域和一部分激酶区域，尽管ΔN-LKB1无催化活性，但是可以直接结合AMP激活的蛋白激酶(AMPK)的调节性自抑制区域，这种结合可以增强LKB1对AMPK新陈代谢传感器的刺激效应。相反，ΔN-LKB1可负向干扰LKB1的极化活性。体内体外实验均表明，ΔN-LKB1具有内在的致癌性;ΔN-LKB1仅在肺癌细胞系NCI-H460中表达。沉默ΔN-LKB1基因能够降低NCI-H460细胞的生存并能抑制NCI-H460在移植裸鼠体内成瘤。

研究者认为，LKB1的这个新亚型能增强LKB1调控的AMPK的代谢活性，但抑制了LKB1诱导的极化活性。抑癌基因LKB1和癌基因ΔN-LKB1表达在同一基因位点上，这能很好地诠释LKB1在肿瘤形成中的互相矛盾的作用。(编译 田甜 审校 李慧)